A epilepsia do lobo temporal (ELT) é a forma mais comum de epilepsia focal na população adulta, sendo responsável por 40% de todos os casos de epilepsia nesta população. Mais recentemente, a ELT foi subdividida em mesial e neocortical ou lateral, de acordo com a origem e semiologia das crises.
A ELT mesial corresponde a aproximadamente 60% dos casos (Andrade-Valença,Valença,Velesco, Leite, 2006) . A importância clínica decorre de sua alta prevalência e elevada proporção de doentes com crises epiléticas refratárias ao tratamento medicamentoso, sendo a esclerose mesial a etiologia encontrada em 50-70% dos doentes com refratária ao tratamento clínico (Andrade-Valença et al, 2006). As crises epiléticas focais sem comprometimento da consciência são bem típicas associadas à esclerose mesial (Andrade-Valença et al, 2006). O tipo de crise mais frequente apresenta-se como uma sensação de mal-estar epigástrico ascendente, algumas vezes caracterizada como dor, opressão ou frio na região epigástrica ou toráxica (Andrade-Valença et al, 2006). Os doentes podem ainda referir sensações dismnésias como deja vu ou jamais vu, ou ainda medo súbito desproposital, e mais raramente alucinações gustatórias e olfatórias (Andrade-Valença et al, 2006). Crises autonómicas, como piloereção, palpitação e dilatação pupilar, podem também ocorrer (Andrade-Valença et al, 2006). O comprometimento da consciência é frequentemente observado, porém difícil de quantificar, caracterizando-se por graus variados de redução da reatividade e responsividade ao ambiente e aos vários tipos de estímulos. Nesta situação podemos observar automatismos oroalimentares e manuais com ocasional postura distónica contralateral ao hemisfério cerebral de origem das crises (Andrade-Valença et al, 2006). A generalização secundária das crises epiléticas não é usual em algum grau de disfunção cognitiva e de linguagem após poder estar presente nos doentes com crises límbicas, sendo a intensidade dos mesmos dependentes do envolvimento do hemisfério dominante (Andrade-Valença et al, 2006). A primeira crise habitual que tende a ser estereotipada ao longo da história de cada doente e ocorre,geralmente, no final da infância ou início da adolescência, podendo ser seguida de um período, no qual, as crises epiléticas são inicialmente controladas, até tornarem-se não responsivas ao tratamento farmacológico (Andrade-Valença et al, 2006). Apesar da epilepsia associada à esclerose hipocampal ser classicamente descrita como uma síndrome epilética refratária ao tratamento clínico, um percentual significativo dos pacientes, respondem ao tratamento medicamentoso habitual (Andrade-Valença et al, 2006).
Depressão e Epilepsia
A característica principal da depressão é o humor deprimido, ou perda de interesse e prazer por todas ou pela maior parte das atividades quotidianas ou do passado. Esta perturbação é proeminente, relativamente persistente e associada a outros sintomas da síndrome depressiva (Kandratavicius, Hallak, Leite, & 2007). Os sintomas incluem distúrbios de apetite, mudanças no peso corporal, problemas de sono, agitação ou retardo psicomotor, energia diminuída, sensação de inutilidade ou culpa, dificuldade de concentração, pensamentos sobre morte e suicídio, ou tentativas de suicídio (Kandratavicius, Hallak, Leite, & 2007). Recorde-se que a associação entre epilepsia e depressão é estudada desde Hipócrates (Kandratavicius, Hallak, Leite, & 2007). O autor relacionava uma série de eventos comuns entre depressão e epilepsia, como a diminuição da atividade serotonérgica e noradrenérgica, além de anormalidades estruturais e funcionais no sistema límbico (Kandratavicius, Hallak, Leite, & 2007). Poderíamos esperar que pacientes com maior quantidade de crises teriam maior frequência de episódios de depressão, quando comparados com pacientes com menos crises (Kandratavicius, Hallak, Leite, & 2007). Entretanto, a correlação entre frequência de crises e gravidade da depressão parece não existir. Doentes em estado livre de crises por no mínimo 6 meses continuaram a apresentar episódios de depressão (Kandratavicius, Hallak, Leite, & 2007). Em adição a isso, estudos variados com ratos Wistar geneticamente alterados para epilepsia do tipo ausência mostram que estes animais exibem acentuada imobilidade e ausência de comportamentos relacionados com prazer quando comparados a ratos Wistar não modificados geneticamente, Embora estudos de imagem funcional relatem hipoperfusão frontal em pacientes epiléticos deprimidos, há também estudos que relatam completa ausência de hipoperfusão frontal, e sim hiperperfusão temporal no hemisfério esquerdo em pacientes epiléticos deprimidos quando comparados com pacientes epiléticos sem depressão (Kandratavicius, Hallak, & Leite, 2007). É importante ressaltar que apenas no segundo estudo os pacientes foram selecionados com base em critérios diagnósticos para depressão e no qual a maioria das observações clínicas subjetivas sugeriam que o estado depressivo estava de alguma forma relacionado às crises (Kandratavicius, Hallak, & Leite, 2007).
Conclusão
Os estudos acerca do tema sugerem que os doentes com ELT apresentam características que demonstram o quão crónica e severa é a doença, e a sua prevalência parece aumentar em pacientes com epilepsia refratária. Fatores endógenos como os genéticos, os efeitos das crises e a causa da epilepsia em si também podem influenciar a ocorrência das comorbidades psiquiátricas, além de fatores ambientais, efeitos psicossociais, de medicações, cirurgia, ou presença de uma comorbidade somática, como trauma craniano.
References:
- Andrade-Valença, L.P., Valença, M.M., Velasco, T.R., & Leite, J.P. (2006). Epilepsia do Lobo Temporal Mesial Associada à Esclerose Hipocambal. Journal of Epilepsy and Clinical Neurophysiology 2006; 12(1): 31-36. Recuperado de 15 de Outubro de 2017 de http://www.scielo.br/pdf/jecn/v12n1/a07v12n1.pdf;
- Kandratavicius, L., Hallak, J.E.C., & Leite, J.P. (2007). Psicose e Depressão na Epilepsia do Lobo Temporal. Journal of Epilepsy and Clinical Neurophysiology 2007; 13 (4): 163-167. Recuperado em 15 de Outubro de 2017 de http://www.scielo.br/pdf/jecn/v13n4/a04v13n4.pdf
