Esgana Canina

Conceito de Esgana Canina

É uma doença viral altamente contagiosa com distribuição mundial¹. O agente etiológico é o vírus da esgana canina (CDV, do inglês Canine Distemper Virus), um vírus RNA da família Paramyxoviridae e do género Morbillivirus, semelhante ao vírus do sarampo^1,2. Este vírus afeta diversas espécies de carnívoras, nomeadamente as famílias Canidae, Mustelidae e Procyonidae^1,2, grandes felinos (chita, leão, jaguar, gato-maracajá, ocelote) e outras especíes, como o urso, o panda, a hiena e o mangusto¹. É mais comum em canis e em cães vadios não vacinados que podem interagir com animais selvagens infetados². O vírus não sobrevive durante muito tempo no ambiente, sendo suscetível a desinfetantes que contenham fenóis e amónia quaternária^1,2. Os animais infetados devem ser isolados^1,2 e devem ser tomadas medidas de higiene apropriadas¹.

Este vírus afeta animais de todas as raças e idades^1,2, ainda que seja mais comum dos 2 aos 6 meses, especialmente em cães não vacinados que já perderam a imunidade conferida pelo colostro materno¹. A transmissão faz-se por via oronasal, através das secreções respiratórias, vómito, fezes, urina e fomites, assim como pela inalação de aerossóis expelidos nos espirros e tosse^1,2. O período de incubação é de 1 a 3 semanas e os hospedeiros  libertam o vírus 7 a 10 dias depois da exposição². A libertação termina 1 a 2 semanas depois da cura, ainda que seja possível que dure de 60 a 90 dias¹.

A patogenia, severidade da doença e taxa de mortalidade dependem da idade e resposta imunitária do hospedeiro, tal como da estirpe do vírus^1,2. Após a infeção, o vírus replica-se localmente nos macrófagos e monócitos do epitélio do trato respiratório, nas tonsilas e nos linfonodos regionais². Quatro a 6 dias depois há um período de virémia, com infeção dos tecidos linfóides, coincidindo este período com um primeiro pico de febre e com o aparecimento de linfopénia². A segunda virémia e o segundo pico de febre ocorrem dias depois, com infeção de células epiteliais em diversos órgãos e do Sistema Nervoso Central (SNC)². Este segundo período de virémia coincide geralmente com o aparecimento de sinais clínicos¹. Nos 9 a 14 dias seguintes, a evolução clínica é determinada pelas resposta imunitária do hospedeiro^1,2. Pode haver recuperação total, doença clínica multissistémica severa ou doença do SNC¹. Caso a resposta imunitária seja fraca, o vírus dissemina-se rapidamente para a pele, órgãos epiteliais e grandulares e para o SNC, provocando uma encefalomielite aguda¹. Surgem sinais clínicos multissistémicos, com um segundo pico de febre, com risco de morte especialmente para cachorros¹. Se a resposta imunitária for parcial, os sinais multissistémicos são moderados, ou até mesmo inexistentes, mas pode desenvolver-se encefalomielite crónica, com aparecimento de sinais neurológicos retardados¹ (1 a 3 semanas após recuperação ou até vários meses mais tarde)². Num hospedeiro com uma resposta imunitária forte, a infeção é subclínica, com recuperação completa¹. Mais de 50% das infeções são deste tipo, no entanto há sempre o risco de doença do SNC, com sinais neurológicos retardados^1,2.

Os sinais clínicos são multissistémicos e variados e incluem letargia, anorexia, desidratação, febre (39,5 – 41º C) e sinais respiratórios iniciais (secreções oculonasais sero ou mucopurulentas e tosse)^1,2. Pode haver pneumonia, com tosse produtiva, taquipneia e dispneia^1,2 e caso seja complicada por infeção bacteriana pode ser fatal em cachorros². Podem também ocorrer sinais de gastroenterite aguda (vómito e a diarreia)^1,2, sinais associados a disfunção urinária ou renal², sinais oculares (fotofobia, uveíte anterior, coriorretinite, cegueira), erupções cutâneas postulares, hiperqueratose nasodigital, osteosclerose metafisária (especialmente em cães jovens de grande porte), hipoplasia do esmalte dentário (em cachorros, antes da erupção dos dentes definitivos), sinais neurológicos (convulsões, ataxia, hipermetria, paraparésia, tetraparésia, dor cervical severa, mioclonias generalizadas ou localizadas)^1,2 e cardiomiopatia viral em infeções neonatais (cachorros com menos de 7 dias)¹. Cães que apresentam lesões pustulares parecem ter menor probabilidade de apresentar sinais neurológicos^1,2, enquanto cães com hiperqueratose nasodigital parecem ter uma maior probabilidade de envolvimento do SNC². O aborto, morte neonatal e a doença neorológica são consequências possíveis da infeção transplacentária/neonatal².

O diagnóstico é normalmente obtido a partir dos sinais clínicos e anamnese. No entanto, alguns exames podem ajudar a consolidar o diagnóstico: observação de inclusões virais no interior de monócitos, linfócitos, eritrócitos e neutrófilos em esfregaços sanguíneos, ainda que tais inclusões possam desaparecer 1 a 2 semanas após o início dos sinais clínicos; hemograma apresentando linfopénia^1,2 e leucocitose com neutrofília associada a infeção bacteriana secundária¹; análises bioquímicas apresentando hipoalbuminémia e hipoglobulinémia; radiografias torácicas podem com padrão intersticial ou alveolar, se existir pneumonia; análise do líquido cefalorraquidiano apresentando uma contagem elevada de linfócitos e monócitos e uma concentração de proteínas variável, assim como título de anticorpos anti-CDV mais elevado do que o do soro sanguíneo^1,2. Outros métodos, como a deteção do antigénio viral por imunohistoquímica ou imunofluorescência, a deteção do vírus por RT-PCR e a deteção de anticorpos anti-CDV através da serologia podem também ser utilizados. É de salientar que alguns destes exames não são muito acessíveis na prática clínica e que os falsos negativos são comuns nas técnicas de virologia¹.

O tratamento para a esgana é sintomático e de suporte^1,2. Se existir vómito e diarreia é necessária fluidoterapia, administração de antieméticos e antidiarreicos e restrição da alimentação; as infeções bacterianas secundárias são tratadas com antibióticos; as convulsões devem ser controladas com fármacos anticonvulsivos^1,2.

Quando há recuperação total o hospedeiro adquire imunidade durante um longo período de tempo, por vezes durante toda a vida². Como os sinais neurológicos tardios são uma possibilidade, o prognóstico é sempre reservado^1,2. Os défices neurológicos são progressivos e irreversíveis, com sinais neurológicos graves e incapacitantes, podendo em alguns casos ser aconselhável a eutanásia¹. A prevenção é de extrema importância e todos os cachorros devem ser vacinados¹, sendo a vacinação anual recomendada.

Referências Bibliográficas:

1. Sherding RG. Canine Distemper. In: Birchard S, Sherding R, ed. by. Saunders manual of small animal practice. 3rd ed. St. Louis, Mo.: Saunders Elsevier; 2006. p. 154-157.
2. Crawford P, Sellon R. Canine Viral Diseases. In: Ettinger S, Feldman E, ed. by. Textbook of veterinary internal medicine. 7th ed. St. Louis, Mo: Elsevier Saunders; 2010.