A Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica (DPOC) é uma condição patológica crónica dos pulmões caracterizada pela presença de obstrução do fluxo aéreo, resultante da bronquite crónica do enfisema pulmonar, a asma crónica e bronquiectasias, sendo as mais importantes a bronquite crónica e o enfisema pulmonar.
Enfisema pulmonar é definido, em termos anatómicos, como uma condição caracterizada por um aumento anormal e permanente dos espaços aéreos além dos bronquíolos terminais, acompanhados pela destruição das paredes dos espaços aéreos sem fibrose.
A bronquite crónica é definida, em termos clínicos, como uma condição na qual a tosse produtiva crónica está presente no mínimo 3 meses por ano, durante pelo menos 2 anos consecutivos. Mas outras causas para tosse crónica, como infecções respiratórias e tumores, têm de ser excluídas para que o diagnóstico de bronquite crónica seja confirmado.
A anatomia patológica da DPOC inclui alterações nas vias aéreas de maior diâmetro, nas vias aéreas de menor diâmetro e do parênquima pulmonar, bem como as resultantes da repercussão circulatória da doença. As grandes vias aéreas são o local de origem da hipersecreção de muco bioquimicamente alterado. Há aumento das glândulas mucosas e hiperplasia de células caliciformes, inflamação das paredes com infiltração da mucosa por células mononucleares e eosinófilos, metaplasia escamosa focal, hipertrofia muscular e, nos estadios avançados, atrofia da cartilagem.
Nas vias aéreas periféricas de diâmetro inferior a 2-3 mm, pequenos brônquios e bronquíolos designados de pequenas vias aéreas, verifica-se um processo inflamatório mononuclear, metaplasia de células caliciformes, rolhos de muco, aumento de músculo liso parietal, fibrose, distorção, estreitamento e perda das ligações de tração alveolo-bronquiolares. No parênquima pulmonar a alteração fundamental é o enfisema, aumento destrutivo e permanente dos espaços aéreos distais aos bronquíolos distais.
Nos estadios avançados observam-se alterações da circulação pulmonar consistindo no aparecimento de músculo liso parietal em vasos de pequeno calibre e perda de leito vascular por enfisema, e alterações do coração direito com aumento das suas cavidades por dilatação e/ou hipertrofia. Nalguns casos verifica-se atrofia do diafragma.
Os dois factores de risco que estão na origem da DPOC são o tabagismo e a deficiência de alfa-antitripsina. A DPOC adquirida, desenvolve-se após vários anos de tabagismo ou exposição a poeiras, levando a danos em todas as vias respiratórias, incluindo pulmões, danos estes que podem ser permanentes. O fumo contém irritantes que inflamam as vias respiratórias e causam alterações que podem levar à DPOC. Contudo, a DPOC também pode ser congénita, e nesta situação, os factores acima referidos não se aplicam, ou pode também ser consequência de sucessivas infecções respiratórias.
Os sintomas mais comuns em indivíduos com DPOC são tosse, expectoração e dificuldade na respiração, sendo mais propensos a contrair infecções respiratórias. Durante o período em que desenvolvam infecções respiratórias ocorre uma exacerbação destes sintomas, podendo começar a aparecer em actividades que exijam um esforço mínimo, como o vestir-se por exemplo. Alguns casos com DPOC grave poderão apresentar insuficiência cardíaca, aparecendo consequentemente edema nos membros inferiores.
Sendo a doença definida por parâmetros funcionais, nomeadamente pela espirometria (VEMS), existem doentes com bronquite crónica, e mesmo doentes com enfisema, que não têm DPOC. A limitação do débito aéreo deve-se não só ao estreitamente intrínseco das vias aéreas, como também à perda de forças de tração radial peri-bronquiolar e à diminuição da retração elástica do parênquima. Com o agravamento da obstrução e da perda de retração elástica do pulmão, o volume residual aumenta; a limitação do fluxo expiratório durante o volume corrente leva ao aumento da capacidade residual funcional, inicialmente no esforço e, posteriormente, mesmo em repouso.
A expiração torna-se mais lenta impedindo que o esvaziamento pulmonar esteja completo quando se inicia a inspiração. Isto leva a um aumento de pressão adicional que é exigida aos músculos respiratórios para desencadear a inspiração e vencer a pressão de retração elástica que está aumentada devido ao maior volume pulmonar. A insuflação faz descer o diafragma colocando-o numa posição desfavorável para gerar forças e à medida que diminui a sua eficiência na ventilação, dá-se o recrutamento de músculos acessórios.
Todos estes fenómenos contribuem para explicar o aumento da dispneia com o exercício na DPOC. Do mesmo modo, nas agudizações acentuam-se as alterações da mecânica ventilatória, o padrão respiratório altera-se diminuindo o volume corrente e aumentando a frequência respiratória e, deste modo, os músculos respiratórios aproximam-se do limiar de fadiga.
A obstrução das vias aéreas periféricas não é uniforme, o que leva a uma distribuição desigual da ventilação e da perfusão, que se verifica desde os estadios iniciais da doença. Estas alterações da relação V/Q são a principal causa da perturbação das trocas gasosas, vindo a originar hipoxemia e mais tardiamente hipercapnia, em relação com hipoventilação global e associada frequentemente a defeito da função muscular respiratória. As anomalias das trocas gasosas podem agravar-se nas agudizações e também durante o sono e o exercício.
