Parvovirose Canina

Conceito de Parvovirose Canina

É uma enterite aguda altamente contagiosa¹ e a causa mais comum de enterite viral em cães. O agente etiológico é parvovírus canino tipo 2 (CPV-2, do inglês Canine parvovírus 2) vermelho, um vírus DNA da família Parvoviridae². Este vírus surgiu em 1970, possivelmente a partir de uma mutação do vírus da panleucopénia felina^1,2. Em 1980 surgiram duas variantes antigénicas, o CPV-2a e o CPV-b, sendo esta última a variante predominante em todo o mundo². No ano 2000 foi identificada uma terceira, o CPV-2c, primeiro em Itália³ e depois em diversos outros países^4-7.

Esta doença afeta canídeos domésticos e selvagens, furões e arminhos² e também pode infetar felinos^1,2. Atinge animais de todas as idades, mas o risco é maior das 6 semanas aos 6 meses^,2. Os cachorros com menos de 6 semanas possuem proteção conferida pelos anticorpos maternos do colostro e os animais com mais de 6 meses já terão sido imunizados pela vacinação¹. Os que se encontram entre estas idades ainda possuem anticorpos maternos em baixa quantidade, não suficiente para garantir imunidade, mas suficiente para interferir com a vacinação¹. Deste modo, determinar a idade certa na qual haverá resposta à vacina sem interferência dos anticorpos maternos é impossível¹. Para prevenir falhas na imunização são utilizados protocolos de vacinação com várias administrações iniciais, separadas por e intervalos de algumas semanas¹. Após este período a vacinação é anual. Algumas raças apresentam maior predisposição, nomeadamente o rottweiler, doberman pincher, pitbull terrier americano, labrador retriever e pastor alemão⁸.

A transmissão faz-se por via oronasal, através do vómito, fezes e fomites, podendo o vírus ser espalhado por roedores, aves e insetos². O período de incubação é de 3 a 14 dias² e os hospedeiros  excretam o vírus durante a fase de doença aguda e por 1 a 2 semanas após a cura¹. O parvovírus sobrevive durante diversos meses, em alguns casos anos, sendo apenas inativado pela lixívia^1,2, monopersulfato de potássio e peróxido de hidrogénio acelerado². O isolamento dos hospedeiros e as medidas de higiene adequadas são essenciais para impedir o contágio².

Após a infeção, o vírus replica-se nas células linfáticas da orofaringe, linfonodos mesentéricos e timo. Há virémia 3 a 5 dias depois, com infeção de células de divisão rápida no trato gastrointestinal, tecidos linfóides e medula óssea^1,2, assim como em células epiteliais da cavidade oral, língua, esófago, pulmões, fígado, rins e, em cachorros, nas células do miocárdio². Há necrose das células intestinais infetadas^1,2, com colapso das vilosidades e perda de integridade do epitélio intestinal². O aumento da permeabilidade e a diminuição da assimilação consequentes resultam em diarreia hemorrágica². Com a perda da barreira epitelial há risco de translocação de bactérias intestinais^1,2, principalmente Escherichea coli¹, e de absorção de endotoxinas bacterianas^1,2. Como consequência pode ocorrer septicemia, endotoxémia, síndrome da resposta inflamatória sistémica e coagulação intravascular disseminada^1,2.

Animais com imunidade parcial são suscetíveis à infeção, mas na maioria dos casos não exibem sinais clínicos ou estes são moderados^1,2. A doença clínica é mais comum em animais jovens e imunodeprimidos, assim como em animais das raças predispostas². Os sinais clínicos incluem anorexia, letargia, febre, vómitos e diarreia, muitas vezes hemorrágica^1,2; pode haver dor abdominal à palpação². Em cachorros com menos de 8 semanas, sem imunidade materna passiva, pode ocorrer miocardite^1,2, que pode ser fatal². Os sobreviventes podem apresentar insuficiência cardíaca congestiva que também poderá levar à morte². Em casos complicados por septicemia, endotoxémia, síndrome da resposta inflamatória sistémica e coagulação intravascular disseminada há risco de hipotermia, desidratação, choque hipovolémico, diáteses hemorrágicas e síndrome de dificuldade respiratória aguda do adulto (ARDS, do inglês acute respiratory distress syndrome), com edema pulmonar^1,2. Uma outra complicação são as invaginações intestinais, ou seja, a introdução de uma porção do intestino dentro de outra².

O diagnóstico é obtido a partir da identificação dos sinais clínicos característicos em animais de risco, auxiliada por algumas observações comuns, como a leucopénia ou neutropénia (devido à infeção da medula óssea ou à septicemia)^1,2, anemia e hipoproteinémia devido à perda de sangue entérica, anomalias nos eletrólitos devido ao vómito e diarreia (hipocalémia e desidratação com azotémia pré-renal), hipoglicémia devido à septicemia e alterações dos parâmetros de coagulação devido à coagulação intravascular disseminada². Existem também testes rápidos baseados na técnica de ELISA (do inglês enzyme linked immunosorbent assay), que detetam o vírus nas fezes^1,2. No entanto, os resultados devem ser interpretados com cautela, pois podem ocorrer falso-positivos em animais vacinados nos 5 a 12 dias anteriores, assim como falsos negativos, pois a excreção do vírus é intermitente e este pode estar ligado a anticorpos, o que impede a deteção^1,2. Este teste é mais preciso se utilizado nos primeiros 5 dias após o início dos sinais clínicos; em casos de suspeita forte e resultado negativo deve ser repetido diariamente². O vírus pode também ser detetado no laboratório através de PCR². Aconselha-se esta técnica em casos de elevada suspeita e resultados negativos consecutivos nos testes rápidos^9,10.

O tratamento é de suporte e tem como objetivo restaurar a pressão sanguínea, evitar infeções bacterinas secundárias e descansar o trato gastrointestinasl¹¹. Para manter a hidratação são administrados cristalóides¹¹. Pode ser necessária administrar potássio e dextrose, em casos de hipocalémia e hipoglicémia, respetivamente^1,2. Os colóides estão indicados em casos de hipoproteinémia, principalmente se existir edema² e a transfusão sanguínea com sangue total ou concentrado de eritrócitos em casos de anemia com sinais de diminuição da oxigenação dos tecidos^1,2. Podem ser necessários antieméticos para o vómito persistente e é a aconselhada a administração de antibióticos de largo espetro devido ao risco de septicemia^1,2. Podem ser utilizados anti-inflamatórios não esteróides para controlar a dor, mas somente em animais hidratados². Deve ser providenciado suporte nutricional adequado, que é normalmente parentérico, mas apenas nas primeiras 12 a 24 horas, pois prolongar a restrição alimentar pode ser prejudicial para a recuperação². Caso o vómito seja severo e se prolongue por vários dias, aconselha-se a nutrição parentéria parcial¹, administrando água quando o vómito parar e progredindo para uma dieta altamente digerível e com baixo teor em gordura caso o vómito cesse².

A taxa de sobrevivência com terapia intensiva é de 80 a 95% e há recuperação total na maioria dos animais que sobrevivem aos primeiros 3 a 4 dias¹. Nestes casos, o hospedeiro adquire imunidade durante um longo período de tempo, por vezes durante toda a vida. Após a recuperação, aconselha-se a higienização do animal de modo a eliminar o vírus do pelo e impedir o contágio². A vacinação é de extrema importância e altamente eficaz^1,2.

Referências:

1. Sherding RG. Intestinal Viruses. In: Birchard S, Sherding R, ed. by. Saunders manual of small animal practice. 3rd ed. St. Louis, Mo.: Saunders Elsevier; 2006. p. 158-162.
2. Crawford P, Sellon R. Canine Viral Diseases. In: Ettinger S, Feldman E, ed. by. Textbook of veterinary internal medicine. 7th ed. St. Louis, Mo: Elsevier Saunders; 2010.
3. Buonavoglia C, Martella V, Pratelli A, et al. Evidence for evolution of canine parvovírus type-2 in Italy. J Gen Virol. 2006;82:1555-1560.
4. Decaro N, Desario C, Addie DD, et al. The study molecular epidemiology of canine parvovírus, Europe. Emerg Infect Dis. 2007;13:1222-1224.
5. Hong C, et al. Occurrence of canine parvovírus type 2c in the United States. J Vet Diagn Invest. 2007;19:535-539.
6. Kapil S, et al. Canine parvovírus types 2c and 2b circulating in North American dogs in 2006 and 2007. J Clin Microbiol. 2007;45:4044-4047.
7. Truyen A. Evolution of caine parvovírus-A: need for new vaccines? Vet Microbiol. 2006;117:9-13.
8. Houston DM, Ribble CS, Head LL. Risk factors associated with parvovírus enteritis in dogs: 283 cases (1982-1991). J Am Vet Med Assoc. 1996;208:542-546.
9. Decaro N, Desario C, Beall M, et al. Detection of canine parvovírus type 2c by a commercially available in-house rapid test. Vet J. 2009. Abril, 30.
10. Lamm C, Rezabek GB. parvovírus infection in domestic companion animals. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2008;38:837-850.
11. Prittie J. Canine parvoviral enteritis: a review of diagnosis, management, and prevention. J Vet Emerg Crit Care. 2004;14:167-176.